"Вмешательство извне". Найдена необычная причина появления Homo sapiens
МОСКВА, 3 ноя — РИА Новости, Захар Андреев. Геномы человека и шимпанзе похожи, у двух видов много общего в строении тела и социальном поведении. Однако если люди захватили планету, то их собратья так и остались в джунглях. Есть множество гипотез о том, почему человек стал разумным. Новое исследование объясняет, почему у других приматов это не получилось.
Поскольку ДНК двух видов почти идентичны, исследователи попробовали выявить различия не в самих генах, а в механизмах, регулирующих их работу. Одну из таких особенностей определила международная группа ученых. Статья опубликована в журнале Science.
В центре исследования был ретровирус PTERV1. Он проник в геном предков африканских человекообразных обезьян примерно пять-семь миллионов лет назад. Сегодня его следы есть у шимпанзе, бонобо и горилл, но отсутствуют у людей.
Ученые обнаружили в геноме шимпанзе 158 таких вставок. Почти все покрыты метильными группами — химическими метками, способными подавлять активность генов. В результате вокруг вирусных фрагментов формируются участки плотно упакованной ДНК. Они могут влиять на работу соседних генов.
Особое внимание авторы уделили участку 19-й хромосомы шимпанзе. Там вирусная вставка длиной около семи тысяч нуклеотидов оказалась внутри гена LINC00662. Он отвечает за производство длинной некодирующей РНК — молекулы, которая участвует в регуляции клеточных процессов. У шимпанзе вирусная вставка приводит к подавлению активности LINC00662. У людей этот ген работает, в частности, на ранних этапах развития мозга.
Ученые проверили догадку в лаборатории — на клетках, взятых у шимпанзе. С помощью технологии CRISPR вырезали из ДНК вирусный фрагмент. После этого клетки снова стали вырабатывать больше LINC00662. Так исследователи определили, что вирусная вставка мешала работе этого гена.
Затем авторы изучили, как LINC00662 влияет на развитие нервных клеток. Выяснилось, что эта молекула помогает расти отросткам нейронов, с помощью которых клетки соединяются друг с другом.
Когда активность LINC00662 в лабораторных моделях мозга снизили, развитие нейронов изменилось. При этом сами модели продолжили нормально расти. Ученые пришли к выводу, что эта молекула помогает нервным клеткам созревать и формировать связи.
Исследователи предполагают, что из-за вируса PTERV1 популяция шимпанзе несколько миллионов лет назад прошла через так называемое бутылочное горлышко — количество особей резко сократилось, выжили только те, кто выработал защитные механизмы к патогену. Однако им пришлось заплатить за это высокую цену: развитие мозга было ограничено.
Нечто похожее сегодня происходит у коал. Среди них распространяется ретровирус KoRV-A, который может попадать в половые клетки и встраиваться в ДНК. Так он становится наследственной частью генома и передается следующим поколениям. Это привело к росту числа заболеваний, в том числе рака.
Авторы подчеркивают, что подавление LINC00662 — лишь один из примеров влияния ретровирусов на эволюцию приматов, а не единственное объяснение различий между мозгом человека и шимпанзе. Кроме того, эксперименты проводились на клеточных культурах и органоидах, поэтому их результаты еще предстоит проверить в более сложных биологических моделях.
В последние годы выяснилось: когда эволюционные ветви человека и шимпанзе разошлись, несколько важных изменений в геноме наших предков существенно повлияли на развитие мозга.
Так, около пяти миллионов лет назад появился "чисто человеческий" ген ARHGAP11B. В определенный момент в нем произошла точечная мутация. Она изменила структуру белка и придала ему способность усиливать размножение стволовых клеток мозга.
В одной из недавних работ ученые из Германии и Японии ввели человеческий ARHGAP11B в геном эмбрионов маленьких обезьян — игрунок. У плодов возрастом 101 день неокортекс оказался крупнее, чем обычно. Его поверхность начала складываться в характерные для мозга складки, а корковый слой стал толще. Исследователи также обнаружили больше клеток — предшественников нервной ткани и нейронов верхних слоев коры. Эти нейроны особенно распространены у приматов и играют важную роль в развитии коры.
В ходе другого исследования ученые проверили роль еще одного человеческого генетического новшества — гена SRGAP2C. Он появился около 2,4 миллиона лет назад. Ген замедлил развитие человеческих синапсов (связей между нейронами), увеличив их плотность, что, в свою очередь, привело к феномену неотении (замедленного созревания). Мозг человека остается пластичным, "детским" и способным к обучению дольше, чем у любого другого примата.
Исследователи ввели человеческую копию SRGAP2C в геном макак-крабоедов и проследили за развитием их мозга. МРТ показала, что у трансгенных макак мозг развивается медленнее и дольше, чем у их обычных собратьев.
У животных изменились объемы отдельных участков мозга и показатели миелинизации — процесса, который помогает нервным волокнам быстрее передавать сигналы. В ходе внутриутробного развития у них также увеличилось число нейронов глубоких слоев коры.
Ученые обнаружили и изменения в поведении. Макаки с SRGAP2C лучше справлялись с заданиями на планирование и выполнение сложных движений пальцами. Авторы связывают это с более продолжительным периодом созревания нервных волокон, который может расширять возможности для их перестройки и обучения животных.
Существует множество негенетических гипотез развития человеческого разума. Фридрих Энгельс считал, что людьми нас сделало использование орудий труда. Версия "социального мозга" называет причиной сложное общение в группах. Согласно "саванной гипотезе", скачок в развитии произошел из-за того, что предки человека вышли на открытые пространства, где выживать куда сложнее, нежели в джунглях. "Кулинарная" предполагает: умение готовить пищу на огне обеспечило человека едой, которая усваивается быстрее сырой, а значит, мозг стал получать больше энергии. И это далеко не все версии.
Тем не менее все началось именно с генетических мутаций, объясняет РИА Новости доктор биологических наук, профессор Сколтеха Михаил Гельфанд.
"В этом и состоял главный вклад Дарвина в эволюционную биологию: он предложил механизм, объясняющий эволюцию. Сначала возникают случайные изменения, а затем естественный отбор сохраняет те, которые дают преимущество. Например, способность лучше общаться с сородичами, иметь больше партнеров, оставлять больше потомства. Более сообразительный человек лучше охотился, добывал пищу и спасался от хищников. Связанные с этими качествами генетические варианты могли становиться более распространенными в следующих поколениях", — рассказывает ученый.
При этом, по его словам, неправильно говорить, что за развитие разума отвечал какой-то один ген. Социальные навыки, когнитивные способности и другие особенности работы мозга зависят от множества генов.
"Культура тоже влияет на естественный отбор. Однако важно понимать, как именно. Внешние обстоятельства не вызывают нужные мутации специально. Культура действует иначе: она создает условия, в которых одни наследственные варианты оказываются более выгодными. Если в обществе возникает спрос на определенные качества, их носители могут получать преимущество и оставлять больше потомства. Так культурные изменения влияют на то, какие генетические варианты распространяются в популяции. Этот процесс называют культурным драйвом", — продолжает биолог.
Он приводит в пример исследование жителей Британских островов. По геномам современных людей ученые попытались определить, в каком направлении действовал естественный отбор у их предков на протяжении последней тысячи лет. Результаты показали, что он благоприятствовал вариантам генов, связанным с высоким ростом, светлыми волосами и голубыми глазами, хотя с биологической точки зрения голубые глаза сами по себе не дают преимущества для выживания. Просто эти внешние признаки считались привлекательными, а потому их носители чаще оставляли потомство. Это пример того, как культурные предпочтения могут влиять на распространение генов.
"Такой отбор может действовать не только в отношении внешности. Если в обществе ценятся доброта и готовность помогать другим, носители таких качеств могут получать преимущество. Но культурный запрос бывает и противоположным — например, в пользу агрессивного поведения", — отмечает Гельфанд.
Таким образом, случайные мутации создают разнообразие, а культура может менять направление отбора.
Поскольку ДНК двух видов почти идентичны, исследователи попробовали выявить различия не в самих генах, а в механизмах, регулирующих их работу. Одну из таких особенностей определила международная группа ученых. Статья опубликована в журнале Science.
В центре исследования был ретровирус PTERV1. Он проник в геном предков африканских человекообразных обезьян примерно пять-семь миллионов лет назад. Сегодня его следы есть у шимпанзе, бонобо и горилл, но отсутствуют у людей.
Ученые обнаружили в геноме шимпанзе 158 таких вставок. Почти все покрыты метильными группами — химическими метками, способными подавлять активность генов. В результате вокруг вирусных фрагментов формируются участки плотно упакованной ДНК. Они могут влиять на работу соседних генов.
Особое внимание авторы уделили участку 19-й хромосомы шимпанзе. Там вирусная вставка длиной около семи тысяч нуклеотидов оказалась внутри гена LINC00662. Он отвечает за производство длинной некодирующей РНК — молекулы, которая участвует в регуляции клеточных процессов. У шимпанзе вирусная вставка приводит к подавлению активности LINC00662. У людей этот ген работает, в частности, на ранних этапах развития мозга.
Ученые проверили догадку в лаборатории — на клетках, взятых у шимпанзе. С помощью технологии CRISPR вырезали из ДНК вирусный фрагмент. После этого клетки снова стали вырабатывать больше LINC00662. Так исследователи определили, что вирусная вставка мешала работе этого гена.
Затем авторы изучили, как LINC00662 влияет на развитие нервных клеток. Выяснилось, что эта молекула помогает расти отросткам нейронов, с помощью которых клетки соединяются друг с другом.
Когда активность LINC00662 в лабораторных моделях мозга снизили, развитие нейронов изменилось. При этом сами модели продолжили нормально расти. Ученые пришли к выводу, что эта молекула помогает нервным клеткам созревать и формировать связи.
Исследователи предполагают, что из-за вируса PTERV1 популяция шимпанзе несколько миллионов лет назад прошла через так называемое бутылочное горлышко — количество особей резко сократилось, выжили только те, кто выработал защитные механизмы к патогену. Однако им пришлось заплатить за это высокую цену: развитие мозга было ограничено.
Нечто похожее сегодня происходит у коал. Среди них распространяется ретровирус KoRV-A, который может попадать в половые клетки и встраиваться в ДНК. Так он становится наследственной частью генома и передается следующим поколениям. Это привело к росту числа заболеваний, в том числе рака.
Авторы подчеркивают, что подавление LINC00662 — лишь один из примеров влияния ретровирусов на эволюцию приматов, а не единственное объяснение различий между мозгом человека и шимпанзе. Кроме того, эксперименты проводились на клеточных культурах и органоидах, поэтому их результаты еще предстоит проверить в более сложных биологических моделях.
В последние годы выяснилось: когда эволюционные ветви человека и шимпанзе разошлись, несколько важных изменений в геноме наших предков существенно повлияли на развитие мозга.
Так, около пяти миллионов лет назад появился "чисто человеческий" ген ARHGAP11B. В определенный момент в нем произошла точечная мутация. Она изменила структуру белка и придала ему способность усиливать размножение стволовых клеток мозга.
В одной из недавних работ ученые из Германии и Японии ввели человеческий ARHGAP11B в геном эмбрионов маленьких обезьян — игрунок. У плодов возрастом 101 день неокортекс оказался крупнее, чем обычно. Его поверхность начала складываться в характерные для мозга складки, а корковый слой стал толще. Исследователи также обнаружили больше клеток — предшественников нервной ткани и нейронов верхних слоев коры. Эти нейроны особенно распространены у приматов и играют важную роль в развитии коры.
В ходе другого исследования ученые проверили роль еще одного человеческого генетического новшества — гена SRGAP2C. Он появился около 2,4 миллиона лет назад. Ген замедлил развитие человеческих синапсов (связей между нейронами), увеличив их плотность, что, в свою очередь, привело к феномену неотении (замедленного созревания). Мозг человека остается пластичным, "детским" и способным к обучению дольше, чем у любого другого примата.
Исследователи ввели человеческую копию SRGAP2C в геном макак-крабоедов и проследили за развитием их мозга. МРТ показала, что у трансгенных макак мозг развивается медленнее и дольше, чем у их обычных собратьев.
У животных изменились объемы отдельных участков мозга и показатели миелинизации — процесса, который помогает нервным волокнам быстрее передавать сигналы. В ходе внутриутробного развития у них также увеличилось число нейронов глубоких слоев коры.
Ученые обнаружили и изменения в поведении. Макаки с SRGAP2C лучше справлялись с заданиями на планирование и выполнение сложных движений пальцами. Авторы связывают это с более продолжительным периодом созревания нервных волокон, который может расширять возможности для их перестройки и обучения животных.
Существует множество негенетических гипотез развития человеческого разума. Фридрих Энгельс считал, что людьми нас сделало использование орудий труда. Версия "социального мозга" называет причиной сложное общение в группах. Согласно "саванной гипотезе", скачок в развитии произошел из-за того, что предки человека вышли на открытые пространства, где выживать куда сложнее, нежели в джунглях. "Кулинарная" предполагает: умение готовить пищу на огне обеспечило человека едой, которая усваивается быстрее сырой, а значит, мозг стал получать больше энергии. И это далеко не все версии.
Тем не менее все началось именно с генетических мутаций, объясняет РИА Новости доктор биологических наук, профессор Сколтеха Михаил Гельфанд.
"В этом и состоял главный вклад Дарвина в эволюционную биологию: он предложил механизм, объясняющий эволюцию. Сначала возникают случайные изменения, а затем естественный отбор сохраняет те, которые дают преимущество. Например, способность лучше общаться с сородичами, иметь больше партнеров, оставлять больше потомства. Более сообразительный человек лучше охотился, добывал пищу и спасался от хищников. Связанные с этими качествами генетические варианты могли становиться более распространенными в следующих поколениях", — рассказывает ученый.
При этом, по его словам, неправильно говорить, что за развитие разума отвечал какой-то один ген. Социальные навыки, когнитивные способности и другие особенности работы мозга зависят от множества генов.
"Культура тоже влияет на естественный отбор. Однако важно понимать, как именно. Внешние обстоятельства не вызывают нужные мутации специально. Культура действует иначе: она создает условия, в которых одни наследственные варианты оказываются более выгодными. Если в обществе возникает спрос на определенные качества, их носители могут получать преимущество и оставлять больше потомства. Так культурные изменения влияют на то, какие генетические варианты распространяются в популяции. Этот процесс называют культурным драйвом", — продолжает биолог.
Он приводит в пример исследование жителей Британских островов. По геномам современных людей ученые попытались определить, в каком направлении действовал естественный отбор у их предков на протяжении последней тысячи лет. Результаты показали, что он благоприятствовал вариантам генов, связанным с высоким ростом, светлыми волосами и голубыми глазами, хотя с биологической точки зрения голубые глаза сами по себе не дают преимущества для выживания. Просто эти внешние признаки считались привлекательными, а потому их носители чаще оставляли потомство. Это пример того, как культурные предпочтения могут влиять на распространение генов.
"Такой отбор может действовать не только в отношении внешности. Если в обществе ценятся доброта и готовность помогать другим, носители таких качеств могут получать преимущество. Но культурный запрос бывает и противоположным — например, в пользу агрессивного поведения", — отмечает Гельфанд.
Таким образом, случайные мутации создают разнообразие, а культура может менять направление отбора.
ИсточникРИА Новости
